不少偏頭痛患者曾提出同一疑問：「為何我會出現偏頭痛？」事實上，偏頭痛並非普通頭痛，而是一種涉及大腦神經系統的慢性疾病。隨着醫學研究的進展，我們對偏頭痛的理解亦愈趨完整，其中一種稱為 CGRP 的神經肽，在偏頭痛的發作過程中扮演重要角色。
從血管學說到神經觀點：偏頭痛機制的轉變
過去，偏頭痛常被解釋為血管擴張與收縮引起的頭痛。然而，近年研究顯示，這種「血管學說」未能全面解釋偏頭痛的發作。現代醫學認為，偏頭痛的起點與大腦皮層的電活動異常有關。
這種現象稱為「皮層傳導性抑制」（cortical spreading depression），指的是一陣電流從視覺皮層開始，緩慢地橫掃整個大腦表層。這個過程可導致神經元先短暫活化，隨後進入壓抑狀態，並觸發視覺先兆，例如閃光、模糊或視野缺損。
同時，這種神經活動會刺激三叉神經系統，令腦膜與血管釋放多種化學物質，造成局部發炎與痛覺過敏。
CGRP：偏頭痛中的關鍵傳訊物質
在這個過程中，**CGRP（降鈣素基因相關胜肽）**的角色尤其重要。它是一種由三叉神經末梢釋放的神經肽，當其濃度上升時，會引起：
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血管擴張
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發炎反應
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痛覺傳導加強
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神經末梢的敏感度上升
因此，CGRP 被認為是誘發偏頭痛痛感的關鍵物質之一，也是近年治療新方向的重要標靶。
為什麼偏頭痛只影響部分人？
偏頭痛的發病並非隨機，它與個人體質和遺傳傾向有密切關係。許多研究指出，若家族中有人曾患偏頭痛，其他成員出現相似症狀的機會亦會增加。
然而，遺傳只是其中一環。偏頭痛的成因往往涉及多重因素，包括神經網絡的敏感性、荷爾蒙變化、情緒調節能力、睡眠質素等，這些因素綜合影響了大腦對刺激的反應程度。
誘因只是表面，核心在於神經系統的易感性
很多患者表示偏頭痛與某些食物、天氣、壓力或睡眠變化有關。這些「誘因」確實常見，但它們並不是根本原因，而是誘發已具備偏頭痛體質者發作的外在觸發因素。
偏頭痛患者的大腦神經系統對環境變化特別敏感，即使是日常中常見的刺激，在特定狀態下亦可能引發神經反應，進而導致偏頭痛。
針對 CGRP 的治療：新的預防性選擇
隨着對 CGRP 角色的認識提升，醫學界已發展出針對 CGRP 的預防性治療。這類藥物能抑制 CGRP 的活性或阻斷其與受體結合，從而減少偏頭痛的發作頻率與強度。
目前此類治療已在香港引入，適用於發作頻繁或傳統治療效果不佳的患者。雖然並非所有人都需要使用，但對某些患者而言，它提供了更有效的控制方式。
結語：越了解偏頭痛，越能掌握應對之道
偏頭痛是一種由腦神經系統調節異常所引起的病症，其發作與神經傳導、血管反應及 CGRP 的參與息息相關。這些機制看似複雜，卻正是幫助我們釐清病因、尋找合適治療的關鍵。
當我們對偏頭痛的理解不再停留於表面，而是認識到其背後的生物學基礎，就能更有方向地管理發作頻率與強度。透過醫學的進展與日常生活的調整，偏頭痛雖然無法完全根治，卻是可以被有效控制的。
作者：盧文偉醫生 腦神經科專科醫生
